Factores genéticos y toxico-ambientales influyen en mal de Parkinson. Aunque todavía se desconoce la causa de la mayoría de los casos de la enfermedad de Parkinson, existen evidencias de que influyen factores genéticos y tóxico-ambientales, afirmó el investigador José Bargas Díaz.
El académico del Instituto de Fisología Celular (IFC) de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) explicó que lo anterior se deduce luego de haberse detectado que el riesgo de desarrollar este mal aumenta tras estar en contacto con insecticidas, herbicidas y pesticidas, como la rotenona o el paraquat.
En el marco del Día Mundial del Parkinson, recordó que esta enfermedad inicia con movimientos involuntarios en una de las extremidades, casi siempre de manera asimétrica, sin embargo los síntomas motores aparecen cuando han muerto alrededor de 30 o 40 por ciento de las neuronas dopaminérgicas del cerebro (mesencéfalo).
Después suelen observarse signos bilaterales; dificultad para iniciar, realizar o terminar los movimientos (acinesia, bradicinesia), y rigidez muscular potencialmente incapacitante (se pierden hasta los gestos de la cara), aunada a dificultades para mantener y ajustar la postura.
En su etapa más avanzada, el afectado adquiere posturas cada vez más incómodas y es propenso a caerse, y finalmente los pacientes de la tercera edad que permanecen inmóviles o acostados por mucho tiempo adquieren neumonías e infecciones.
Según la teoría del patólogo Braak, en la enfermedad de Parkinson hay signos que anteceden a los motores, como constipación, depresión y alteraciones del sueño (gritan al despertarse o hablan dormidos).
Ello se debe a que la degeneración no sólo se da en las neuronas dopaminérgicas, sino en otras que involucran el tallo cerebral e incluso la corteza, lo que ha sido corroborado por neurólogos mexicanos especializados en trastornos del movimiento.
Con el tratamiento se intenta suplir la dopamina faltante, ya sea con fármacos que la reemplacen o con su precursor, la L-DOPA; pero luego ocasiona más problemas, como las discinesias (movimientos anormales e involuntarios) que, en promedio, aparecen en la mitad de los individuos que reciben esta atención después de seis años.
No se necesita haber consumido medicamentos contra esta enfermedad para tener los síntomas, pues se ha observado el también llamado “crack dance” en adictos a drogas que aumentan los niveles de dopamina cerebral.
“Es importante que la gente sepa que aunque los neurólogos generales reciben actualización constante, los hiperespecializados en trastornos del movimiento y el mal de Parkinson saben aplicar estrategias para que las complicaciones aparezcan tardíamente y desarrollar protocolos clínicos de investigación con fármacos y procedimientos de reciente aparición”, indicó.
Por ejemplo, si la enfermedad es realmente incapacitante y el paciente cumple con ciertos criterios, hay procedimientos quirúrgicos ya disponibles en nuestro sistema de salud, concluyó.
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Factores genéticos y toxico-ambientales influyen en mal de Parkinson
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Doctores publican libro para tratar pacientes con Alzheimer y Parkinson
Doctores publican libro para tratar pacientes con Alzheimer y Parkinson. Un grupo de doctores presentaron el libro “Cuidado y alimentación en la neurodegeneración, Alzheimer y Parkinson”, con información básica sobre las medidas preventivas que deben tener los familiares y cuidadores de los pacientes con estas patologías.
La investigación que tardó tres años surgió como respuesta a las inquietudes de las personas sobre los cuidados que deben tener los diagnosticados con dichas enfermedades, explicó la doctora de Universidad de Guadalajara (UDG), Mónica Navarro Meza.
La autora del texto trabajó con el neurólogo Juan Luis Orozco Ceballos, quienes refieren que de acuerdo con el Informe Mundial de Alzheimer 2015 de la Organización Mundial de la Salud (OMS), cada tres segundos en el mundo una persona es diagnosticada con demencia, de los cuales 60 y 70 por ciento sufre Alzheimer.
La doctora en ciencias biomédicas explicó que en la actualidad no existe alimento que evite por completo la neurodegeneración, sin embargó, recomendó el consumo de vitaminas antioxidantes (vitamina E), que según estudios previenen el deterioro neuronal.
Otros alimentos adecuados son los antioxidantes, ácidos grasos poliinsaturados (omega tres y seis), aumento de proteínas, carbohidratos, ácido fólico y algunos lípidos, al tiempo que recomendó realizar ejercicios mentales.
La investigadora resaltó la importancia de un plan alimenticio personalizado, ya que la enfermedad se manifiesta de distintas formas en cada paciente, además dijo que el consumo desmedido de grasas saturadas y azúcares simples producen un daño neuronal.
“Desarrollamos una tabla donde vienen las recomendaciones diarias de micronutrientes y macronutrientes en personas adultas y adultas jóvenes”, indicó doctora.
“El consumo de carbohidratos en grandes cantidades puede causar daño a nivel del sistema nervioso central, donde hay alteración de morfologías de las neuronas, sobre todo en zonas susceptibles como el hipocampo, la zona subcortical relacionada con la memoria”, abundó.
Por su parte, Orozco Ceballos mencionó que el estrés oxidativo es otro riesgo con efecto neurodegenerativo que implica la activación de varias moléculas y sustancias clínicas, y de no ser atendida se puede convertir en un problema agudo o crónico con resultados degenerativos irreversibles.
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La ciencia se reinventa, Melanoma y Parkinson, sin causales mutuas
Algunos estudios habían sugerido que las familias afectadas por melanoma tendrían también una tasa más alta que el promedio de padecer Parkinson, pero un nuevo estudio no reveló evidencias de esa relación.
Eso, según los autores, no significa que exista un nexo genético. Pero sugiere que esa relación no tendría efectos muy importantes.
El melanoma es el cáncer de piel menos frecuente, pero más grave. A veces, es hereditario y las personas con dos o más familiares con melanoma tienen riesgo aumentado de desarrollarlo.
En el 2009, un estudio sobre más de 150.mil adultos de Estados Unidos halló que los familiares en primer grado (padres, hermanos e hijos) de pacientes con melanoma tenían el doble de riesgo de que se les diagnosticara Parkinson que las personas sin esa herencia.
En otro estudio, los mismos autores hallaron que un gen llamado MC1R, una forma asociada con el cabello pelirrojo y un aumento del riesgo de desarrollar melanoma, también estaba relacionado con un aumento de la probabilidad de desarrollar Parkinson.
Eso coincide con estudios previos en Estados Unidos, el Reino Unido y Dinamarca que habían demostrado que las personas con Parkinson registran una alta tasa de melanoma. Pero el nuevo estudio, publicado en la revista Epidemiology, cuestiona una relación genética.
Con datos del sistema de registros poblacionales de Dinamarca, el equipo identificó a 4.626 personas nacidas después de 1954 y con diagnóstico de melanoma de aparición temprana (50 años o menos).
Luego, identificó los casos de melanoma y Parkinson en 15.877 padres y hermanos de esos pacientes.
Y observó que, entre 1977 y el 2008, 54 familiares habían estado internados debido al Parkinson, algo más que las 48 hospitalizaciones esperadas en la población general.
Además, ninguno de los hermanos de los pacientes con melanoma había estado internado por Parkinson, aunque se hubiese esperado encontrar 1,3 casos.
En cambio, los familiares de los pacientes con melanoma sí tuvieron un mayor riesgo que lo normal de desarrollar melanoma: se diagnosticó en 135 padres y hermanos (a cualquier edad) entre 1955 y el 2007, mucho más que los 59 casos esperados.
El equipo no halló una superposición entre las 54 familias con una familiar con Parkinson y las 135 con un familiar con melanoma diagnosticado.
Juntos, los resultados sugieren que «las personas con antecedentes familiares de melanoma maligno estarían predispuestas a desarrollarlo, no así al Parkinson», dijo a Reuters Health el autor principal, Jorgen H. Olsen, de la Sociedad Danesa de Cáncer, en Copenhague.
«Esto respaldaría la idea de que la relación entre melanoma y Parkinson en una misma persona no es genética», finalizó Olsen.
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La ciencia y la salud, proteina para la artritis revierte el Alzheimer
Una proteína producida en ciertos casos de artritis reumatoidea parece proteger contra el desarrollo de Alzheimer, descubrieron investigadores en Estados Unidos.
Los resultados del estudio llevado a cabo con ratones mostraron que los animales que sufrían pérdida de memoria y que recibieron la proteína obtuvieron mejores resultados en las pruebas.
Tal como señalan los científicos en Journal of Alzheimer´s Disease (Revista de la Enfermedad de Alzheimer) es probable que este compuesto, llamado GM-CSF, estimule a las células «depuradoras» naturales del organismo a atacar y retirar los depósitos de placas amiloides que se forman en el cerebro con Alzheimer.
Una versión sintética de esta proteína, llamada GM-CSF, ya se utiliza como tratamiento para cáncer.
Según los investigadores de la Universidad de Florida del Sur, la gente que padece artritirs reumatoidea -una enfermedad crónica que provoca inflamación en las articulaciones y tejidos circundantes- tiene menos probabilidades de desarrollar Alzheimer que quienes no la sufren.
Se pensaba que los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINES) que se usan para artritis podrían ayudar a evitar la aparición y progresión de Alzheimer, pero estudios recientes con AINES han mostrado que éstos no son beneficiosos con pacientes con Alzheimer.
Se sabe que en los pacientes con artritis reumatoidea el sistema inmune se vuelve «hiperactivo» y produce proteínas de ataque, incluidas las GM-CSF.
En el estudio los científicos modificaron genéticamente a ratones para que sufrieran problemas de memoria similares a los que se ven con la enfermedad de Alzheimer.
Posteriormente suministraron a los animales -tanto a los enfermos como a un grupo de animales sanos- la proteína. Y otro grupo de animales recibió un placebo.
Al final del estudio de 20 días, los ratones con Alzheimer que recibieron la proteína mostraron mejores resultados en pruebas de memoria y aprendizaje y tuvieron un redimiento similar a los ratones de la misma edad que estaban sanos.
Los ratones con Alzheimer que recibieron el placebo mostraron resultados muy malos en sus pruebas.
Los científicos creen que la proteína podría atraer a un grupo de células, llamadas microglías, que se encuentran en el abastecimiento periférico de sangre que rodea al cerebro y son capaces de atacar y retirar las características placas que se forman en la gente que sufre Alzheimer.
Las microglías son los «recogedores de basura» naturales del organismo que se encargan de ir a las zonas dañadas o inflamadas para deshacerse de las sustancias tóxicas.
Los cerebros de los ratones con Alzheimer tratados con la GM-CSF mostraron una reducción de más de 50% en el beta amiloide, el compuesto que forma las placas del Alzheimer.
Los científicos también observaron un aparente aumento en las conexiones neuronales en los cerebros de esos ratones, las cuales, dicen, podrían ser la razón por la cual ocurrió una reversión en la pérdida de memoria.
El doctor Huntington Potter, quien dirigió el estudio, afirma que «nuestros resultados ofrecen una explicación convincente de por qué la artritis reumatoidea es un factor de riesgo negativo para la enfermedad de Alzheimer».
Una versión artificial de la proteína GM-CSF, un fármaco llamado Leukine, ya fue aprobado por la Administración de Alimentos y Fármacos (FDA) de Estados Unidos y está siendo utilizada para tratar a pacientes con cáncer que necesitan generar más células inmunes.
Según el doctor Potter, «nuestro estudio, junto con el registro de seguridad del fármaco, sugieren que el Leukine podría ser probado en humanos como un tratamiento potencial para la enfermedad de Alzheimer».
Por su parte el doctor Simon Ridley, jefe de investigación de la organización británica Alzheimer Research Trust, afirma que «los resultados positivos en ratones pueden ser un importante primer paso para cualquier nuevo tratamiento y es alentador que el equipo ya está planeando la siguiente etapa en los ensayos clínicos con humanos».
«Cuando finalicen los ensayos clínicos de la GM-CSF sabremos si ésta podrá ayudar a los pacientes con Alzheimer», agrega el científico
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Descubren como el alcohol daña el cerebro
Científicos del laboratorio de Patología Celular del Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF) de Valencia al este de España publicaron en la revista Journal of Neuroscience un nuevo descubrimiento relacionado con los mecanismos de neurotoxicidad que produce el consumo de alcohol.
Este trabajo logra demostrar que la neurotoxicidad del alcohol se debe a la activación del sistema inmunitario innato en el cerebro, que promueve compuestos inflamatorios que serían los responsables del daño neural.
Según el estudio, el alcohol activa unos receptores denominados «toll-like» o «TLRs», proteínas ancestrales responsables de la respuesta inmune innata y de la defensa contra las infecciones.
Estos receptores se encuentran en las células del sistema inmune, reconocen a un gran número de agentes patógenos y su interacción provoca una rápida respuesta y la producción de compuestos tóxicos e inflamatorios que controlan o eliminan la infección.
Sin embargo, su sobreactivación puede causar inflamación crónica y lesiva.
Tradicionalmente se creía que el cerebro era un órgano privilegiado y protegido del sistema inmune, pero este estudio confirma que también dispone de mecanismos para reaccionar contra las infecciones, como se evidencia en la presencia de estos receptores que se encuentran principalmente en las células gliales.
Las células gliales juegan un papel crucial en la respuesta inmune, liberando citoquinas y actuando de células mediadoras en la inflamación.
Su activación por estímulos tóxicos puede causar respuestas anómalas y contribuir de esta forma a la neurodegeneración y al daño cerebral.
Esta investigación, desarrollada íntegramente en el CIPF, demuestra que los receptores TLR4 activan factores proinflamatorios como reacción ante el daño neural.
Los resultados sugieren que la neurotoxicidad del etanol está, en parte, mediada por mecanismos de neuroinflamación, igual que ocurre en ciertas enfermedades neurodegenerativas.
De hecho, diferentes estudios demostraron que estos receptores también están implicados en patologías como el Parkinson o el Alzheimer, también asociadas a procesos inflamatorios.
